『FDA長官、ライム病は米軍研究所257から発生と発言　HIVはアフリカ研究所起源を示唆』
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Dr. Marty Makary (ジョンズ・ホプキンス外科医/FDA委員)：

「HIVはアフリカの研究所から出た可能性が十分ある」

「高い確度で言える。ライム病はプラム島の257研究所から来た」

米食品医薬品局(FDA)トップが主要疾病の研究所起源説を公の場で認め、医学界に波紋が広がっている。

🔹HIVの起源
ジョンズ・ホプキンス大学外科医でFDA委員のマーティ・マカリー博士はポッドキャストで、HIV（ヒト免疫不全ウイルス）が「アフリカの研究所から発生した可能性」に言及。従来の自然発生説とは異なる見解を示した。HIVはCD4陽性T細胞を標的とするレトロウイルスで、治療しない場合エイズを発症する。

🔹ライム病の起源
マカリー博士はライム病の起源について「高い確率でプラム島の257研究所から発生した」と断言。同島はコネチカット州ライム（最初の症例が報告された地）から約40kmの位置にある。根拠として書籍『Bitten』を挙げ、第二次大戦後、ナチスの生物兵器研究者エリッヒ・トラウブが米国に招致され、同研究所でダニを用いた生物兵器研究に従事した事実を説明。

🔹ナチス研究者の関与
なぜプラム島なのか？その答えは歴史にあった。第二次世界大戦後、米国はナチスの生物兵器研究者エリッヒ・トラウブを密かに招致。彼をプラム島研究所に配属し、生物防御研究を行わせていた。トラウブは「ダニを感染させる生物兵器」の開発を主張しており、これがライム病の発生につながったという。

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参考文献：FDA Chief Says Lyme Disease Came from U.S. Military Lab 257, Suggests HIV Came from African Lab (Video) - Jon Fleetwood November 28, 2025 November 11, 2025

1,100件以上の研究論文で、主要な腫瘍経路において効果的な抗がん効果を持つ12の天然化合物が明らかにされています。

『Natural Anti-Cancer products: Insights from Hanbal Medicine』https://t.co/PatXNw3kEm
では、1,100件以上の科学的研究をまとめた、驚くべき事実が明らかにされています。

細胞、動物、マルチオミクスの研究を通じて、12種類の天然化合物が繰り返し強力な抗がん活性を示し、がん細胞死の誘導、転移の阻止、腫瘍への血流遮断、腫瘍形成抑制の代謝、そして薬剤耐性の回復作用を有しています。

子の総説論文は、2019年以降に発表された研究から得られており、がんの自然療法分野においては急速に新しい研究が増えていることを反映しています。

これらのデータ構築には、in vitro実験(がん細胞株)、in vivo腫瘍モデル(マウス異種移植、オルトトピック腫瘍、化学誘発がん、ゼブラフィッシュモデル)、生外メカニズム解析、そしてトランスクリプトミクス、プロテオミクス、代謝プロファイリングなどの最新のオミクスプラットフォームなどの分析結果を反映しています。

解析研究の目的は、これらの化合物が分子レベルでどのように作用するかをマッピングすることでした。
これにより、非常に一貫したパターンでした。比較的少数の自然分子が、がんの生存経路――成長、拡散、免疫回避、血管新生、治療抵抗性を支えるシステム――を繰り返し妨害していることが明らかになりました。

12の天然抗がん化合物

1. アピゲニン(カモミール)
免疫細胞が腫瘍を検出するのを助け(PD-L1の減少))
がん細胞内の成長信号を遅らせ(PI3K/AKT、EGFR、ERK を阻害))
化学療法の反応性を改善する(MDR1/P-GP活性の低下))
組織侵襲を抑制(NF-κB、MMP-2/9を抑制))
細胞死は複数の経路(アポトーシス、オートファジー、フェロプトーシス)を通じて誘導)

2. アルテミシニン(スイートワームウッド)
腫瘍内で酸化ストレス(ROS、脂質過酸化)を発生)
血管形成を制限する(抗血管新生作用))
がん細胞の動きを遅らせ(ビメンチンやN-カデリンを減少))
薬剤耐性の抑制(STAT3、AKT、HSP90に影響))
多くの動物腫瘍モデルでの活動性を示す

3. ベルベリン(コプティス/ゴールデンシール)
主要な成長経路(PI3K/AKT、HER2、TGF-βを破壊)
腫瘍を引き起こす炎症(NF-κB)を減少させます)
薬剤耐性の逆転に役立ちます(P-gp、MRP1、NRF2)
免疫回避信号(PD-L1)を低下)
転移性行動の減少(MMP-2/9)

4. クルクミン(ウコン)
がん細胞死を引き起こす(アポトーシス、オートファジー、フェロプトーシス))
腫瘍内の炎症を抑制(NF-κB、STAT3)
血管の成長を阻害(VEGF阻害))
化学療法の抵抗性を逆転(P-gp、BCRP)
侵襲的な行動を減少(Twist1、MMP-9、EMTマーカー))

5. エモジン(ルバーブ根/イタドリ)
がん細胞のコミュニケーションを阻止(Wnt/β-カテニン、STAT3、NF-κB)
細胞死(死死、フェロプトーシス)を開始)
がん代謝阻止(GLUT1減少))
組織バリアを破壊する酵素を還元・制限を拡大(MMP-2/9)
薬剤耐性(P-GP、GST)に抵抗)

6. EGCG(緑茶)
主要経路(PI3K/AKT/mTOR)を遮断・がん細胞の成長遅延)
プログラム細胞死を促進(Bax↑, Bcl-2↓)
炎症の抑制(STAT3)
浸潤および血管新生抑制(MMP-2/9、VEGF)
薬剤耐性の低下(P-gp抑制))

7. 高麗人参(Ginsenosides)
転移性行動の減少(EMT阻害、MMP抑制))
免疫反応の改善(STAT3のダウンレギュレーション))
がん細胞死を促進(カスパーゼ活性化))
正常な成長調整の回復をサポート(p53、PTEN))
腫瘍の微小環境に関連する腸内細菌叢に影響

8. イカリイン / イカリチン(ホーニーゴートウィード)
腫瘍(CD8+ T細胞、CXCL9/10)の免疫認識をサポート)
PD-L1(腫瘍が隠すための重要な盾)を減少
腫瘍増殖信号(PI3K/AKT)を抑制)
化学療法耐性に対する対抗(P-gp、MRP1)
細胞接着を改善し侵襲性を低減(E-カデリンアップレギュレーション)

9. レスベラトロール(ブドウ、ベリー類)
保護遺伝子を活性化します(p53))
炎症を軽減(NF-κB))
侵襲的な行動遅延(ビメンチン↓、EMT↓)
複数の細胞死経路(アポトーシス、オートファジー、フェロプトーシス)開始)
従来の治療法との相乗効果を提示

10. シリビニン(ミルクシスル)
成長信号を遅らせる(mTORs、STAT3)
腫瘍の血管発生を抑制(抗血管新生作用))
限界拡散(Wnt/β-カテニン阻害)
ミトコンドリア機能のサポート
PD-L1の発現を減少させる

11. トリプトリデ(雷神の蔓)
低濃度(ナノモル範囲)では非常に強力)
複数の腫瘍促進経路(NF-κB、STAT3、AKT/mTOR)を遮断)
免疫回避信号(PD-L1、CD47)を低下させます)
アポトーシスと細胞周期停止を促進します

12. ウルソリック酸(リンゴ、バジル、ローズマリー)
細胞死経路を促進する(p53、ROS)
腫瘍の成長を遅らせる(AKT/mTOR阻害))
転移性移動を制限する(CXCL12、FN1)
薬剤耐性の軽減
フェロプトーシスに関連するストレス経路(NRF2抑制)の活性化)

このレビューでは詳細な臨床試験結果を示していませんが、天然化合物ががんにどのように作用するかに関する前臨床的証拠の最も包括的な機序がまとめられています。

細胞研究、異種移植モデル、オルトトピック腫瘍、多オミクス解析を通じて、これらの分子は腫瘍の成長、免疫回避、転移、治療抵抗性を促すコア経路を一貫して破壊する効果的なパターンに集約されます。

重要なのは、クルクミン、アルテミシニン誘導体、ジンセノサイド、イカリチン、シリビニン、レスベラトロールなどのいくつかの化合物は、もはや実験室研究レベルに限定されておらず、既に臨床応用されていることです。

さらに複数の初期および中期臨床試験が進行中で、
イカリチンや特定のジンセノサイドに関しては、第II相および第Ⅲ相試験が活発に進行中で、医学界も注目されています。

世界的にがん発生率が上昇する中、これらの耐容性の良好な多経路天然化合物は、人類の病における治療可能性を明確に解き明かすためにも、厳格な臨床試験を進めるべきです。

ニコラス・フルシャー、MPH
疫学者およびマッカラウ財団財団管理者

Over 1,100 Studies Reveal 12 Natural Compounds With Potent Anti-Cancer Effects Across All Major Tumor Pathways https://t.co/ZMcVb4EL3g November 11, 2025

バイオマーカー臨床で
測れるようになったら嬉しい

＜cfsの免役バイオマーカー＞
・抗自律神経受容体抗体（抗β1・B2・M3・M4抗体）
・B細胞亜分画（Memory/Naive, Plasmablastなど）
・T細胞亜分画（Memory/Naive, Th1/Thz/Th17細胞など）
・特定のB細胞集団の頻度（IGHV 3-30/IGHV 3-30-3） November 11, 2025

今朝まで エリザベスカラーを壁にぶつけながら3日間飲まず食わずで果敢に症状と戦い 歩き回っていたボブ..今は存在がありません..彼は天国に旅立ちました
..1度も文句を言う事なく いつも笑顔だったボブ
..母の待っている天国へ
あんなにしっかり感じられた存在がもう..
..全く何処にも無い..

今朝 安楽死で安らかに逝きました
..私達の愛を浴びながら…眠るように
もうこれ以上 癌の苦痛を感じることも無い

悪性リンパ腫 ステージⅣ T細胞型
余命数ヶ月 化学療法をしても1年生存率10%
現在 ′寛解′がゴールで′完治′不可

ボブのＱＯＬを尊重し ステロイド服用と対処療法で 全盲ながら 昨日まで毎日ドッグランで過ごせる最期でした

私達の元に来てくれて
沢山の愛を与えてくれて有難う..ボブ

嗚呼 もう既にボブに逢いたくて仕方ないです..

（本日 安楽死～自宅前での出張火葬を1日で完了しました 今後 今回の有益な情報をまたpostしていけたらと考えています ペットの通院や看取りは本当にハード！ご質問のある方は 可能な範囲で返答致します..共有で不安が少しでも軽くなりますように..）
#ペットの看取り November 11, 2025

の人は、たまたまインフルに強いT細胞？タンパク質？を持っていただけの可能性。
私、周り全滅しても１人生き残るタイプ。でも、念の為ワクチン打ちます。
自分のためじゃなくて、周りのためにね！

あと、人の多い東京都心やら大阪やら、保育所・小学校に行ったら軽くてもインフルに罹るかと思います November 11, 2025

はたらく細胞BLACK観てると、身体大事にしようって思えるんだよねぇ。

慢性ストレスによるアドレナリンにより、ヘルパーT細胞の暴走。
キラーT細胞も判断を謝誤る。

この神経系では、NK細胞も活躍できない。 November 11, 2025

@spaspaspa66 患者自身のT細胞を遺伝子改変して、がん細胞を攻撃する能力を高めてから患者に戻す細胞免疫療法ですね。
でも、おじいちゃんはmRNAワクチンは否定的なのですね。
原著論文は読めないよの。無理だよね。
それ以前の問題だよね。

https://t.co/9jF56S4gFQ November 11, 2025

ノーベル生理学・医学賞を受賞した坂口志文氏の制御性T細胞（Treg）研究が、塩野義製薬の新しいがん免疫薬という形で動き始めています。報道では、腫瘍内のTregに多く発現するCCR8を標的とする抗体S-531011の臨床試験が倭国と米国で進行しており、2030年前後の承認申請を視野に入れているとされています。

従来の免疫チェックポイント阻害薬は、T細胞そのものにかかっている「ブレーキ」を外すアプローチでした。一方、今回の候補薬は、がんの周りに集まって免疫反応を抑え込んでいる制御性T細胞を選択的に狙い撃ちし、腫瘍局所の免疫抑制環境を変えることで、患者さん自身の免疫をもう一度がんに向けさせようとする発想に立っています。CCR8が腫瘍浸潤Tregに偏って発現するとされる点は、正常な免疫全体へのダメージを抑えつつ効果を出せるかという意味で重要なポイントです。

塩野義はこれまで感染症や中枢などの小分子薬に強みを持ってきた企業ですが、今回は抗体医薬という高分子で、世界の免疫がん治療のフロンティアに挑んでいます。倭国発の基礎研究（坂口氏のTreg発見）と、国内製薬企業の開発力がしっかり接続されれば、「倭国発の免疫がん薬」が本当にグローバルで戦える数少ないチャンスになり得ます。

もちろん、まだ第1/2相レベルの臨床試験であり、効果や安全性がこれから検証される段階です。どれだけの患者さんに効くのか、どのがん種で真価を発揮するのか、既存の免疫チェックポイント阻害薬や化学療法との組み合わせでどう位置づけられるのか、そして最終的な薬価や保険の扱いをどう設計するのかなど、乗り越えるべき課題は少なくありません。

それでも、倭国の大学発の免疫学研究が、国内企業による創薬を通じて患者さんの治療選択肢に近づきつつあることは、倭国の研究投資や産学連携、薬価政策を考えるうえで象徴的な事例だと思います。ノーベル賞の話題で盛り上がって終わりにするのではなく、こうしたシーズをどう社会実装までつなげていくのか。臨床開発のスピードや治験へのアクセス、国産イノベーションの評価のあり方など、私たちが議論すべき論点はまだ多いのではないでしょうか。

参考情報:
https://t.co/BhHZ9EsyPy
https://t.co/U6PFbwCzlN
https://t.co/6kaisqDzqi
https://t.co/mrDVvaYMDn November 11, 2025